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Ciudadanos / Coronavirus

Aseguran que el coronavirus podría producir cambios en el cerebro similares al Alzheimer

Investigadores en Estados Unidos revelaron la información después de analizar el cerebro de pacientes fallecidos. Aconsejan consultar con un médico ante cualquier síntoma anormal.

10 de febrero de 2022,

00:08
Redacción LAVOZ
Redacción LAVOZ
Aseguran que el coronavirus podría producir cambios en el cerebro similares al Alzheimer
Coronavirus. Algunas de las secuelas de la enfermedad pueden durar meses y afectar a órganos como los pulmones, el corazón, la piel, los riñones y el cerebro.

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La pandemia de Covid-19 ya dejó a más de 400 millones de infectados y casi 5.800.000 víctimas fatales en todo el mundo. Si bien el alcance total del virus todavía se está evaluando, algunas de sus secuelas pueden durar meses y afectar a órganos como los pulmones, el corazón, la piel, los riñones y el cerebro.

  • Canal especial: Todo lo publicado sobre el coronavirus

Científicos del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, analizaron los cambios moleculares que se produjeron en pacientes que se contagiaron con coronavirus y murieron. Durante los investigación, hallaron que algunas personas manifestaron cambios moleculares similares a los experimentados por pacientes con Alzheimer.

Esto podría explicar por qué algunas de las personas que superaron el Covid-19 tienen problemas de memoria. Sin embargo, los especialistas advirtieron que la muestra recogida es muy pequeña -apenas 10 pacientes- por lo que más estudios serían necesarios para establecer una relación.

No obstante, los especialistas aconsejan consultar con urgencia a un especialista si aparecen síntomas como niebla mental, olvidos o falta de memoria.

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Andrew Marks, jefe del Departamento de Fisiología y Biofísica Celular del Colegio de Médicos y Cirujanos de Vagelos, relató: “Cuando se produjo la pandemia por el coronavirus, al igual que todo el mundo, me interesó ser útil y hacer lo que pudiéramos. Lo que encontramos es realmente creo que bastante inesperado: no sólo había receptores de rianodina defectuosos en los corazones y pulmones de los pacientes de COVID fallecidos, sino también en sus cerebros”.

Dichos receptores de rianodina podrían explicar las enfermedades en el corazón, los pulmones, el cerebro y el Alzheimer. “Una interpretación de estos hallazgos es que el COVID prolongado podría ser una forma atípica de Alzheimer y/o que los pacientes que tuvieron COVID grave podrían estar predispuestos a desarrollar Alzheimer más adelante”, añadió el doctor Marks, “pero hay que investigar mucho más antes de poder sacar conclusiones más definitivas”.

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“Mi mayor esperanza es que otros laboratorios se fijen en nuestros hallazgos y, si se validan, generen interés en un ensayo clínico para COVID de larga duración”, completó Marks. Participaron del estudio Steve Reiken, Leah Sittenfeld, Haikel Dridi, Xiaoping Liu y Andrew R. Marks, todos pertenecientes a la Universidad de Columbia

Ignacio Brusco, el director del Departamento de Psiquiatría y Salud Mental y vicedecano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, dijo a Infobae: “Se está investigando en diferentes países el impacto del COVID-19 en el cerebro. Este nuevo estudio en los Estados Unidos da indicios que la enfermedad por el coronavirus puede generar alteraciones en el cerebro que lleven a la muerte de algunas neuronas y a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer”

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Ricardo Allegri es médico neurólogo, Jefe de Neurología Cognitiva, Neuropsiquiatría y Neuropsicología de FLENI e investigador principal del Conicet. El especialista opinó que los hallazgos de la Universidad de Columbia son “interesantes”. “Investigaron cerebros de personas fallecidas con COVID y controles y encontraron un fenómeno inflamatorio y el aumento de la neurodegeneración. Observaron alteraciones en los canales de calcio celular, reducción en el calcio intracelular y aumentaron las hiperfosforilaciones, como las de la proteína tau”.

“La neuropatologia de la enfermedad de Alzheimer se basa en el depósito extracelular de amiloide y la hiperfosforilación de la proteína tau intracelular que da lugar a la degeneración neurofibrial. Este último proceso es responsable de la sintomatología de los pacientes con Alzheimer”, cerró.

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