Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa realizaron un descubrimiento trascendental que permiten comprender acerca de la duplicación del ADN. El estudio, publicado en la revista Nature Communications, explica sobre un sofisticado mecanismo que permite a las células copiar su material genético de forma segura y ordenada evitando mutaciones o derivando en patologías, lo cual contribuye a entender cómo estos procesos se ven comprometidos en enfermedades graves como el cáncer.
La proteína VCP/p97, clave en el tráfico molecular
En el núcleo de este mecanismo se encuentra la proteína VCP/p97, que actúa como un “controlador de tráfico” molecular.
Esta proteína, guiada por la ubiquitina, elimina las proteínas defectuosas o innecesarias de la célula, lo que minimiza la producción simultánea de fragmentos de Okazaki, esenciales en la replicación del ADN. Según el doctor Emilio Lecona, líder del estudio, “VCP/p97 funciona como una ‘grúa de proteínas’, asegurando que sólo las moléculas necesarias permanezcan activas durante la replicación”.
Estrés replicativo: un sistema de alarma
Las células cuentan, además, con un sistema de alarma conocido como “estrés replicativo”, lo cual permite detener la duplicación del ADN ante problemas, como la activación de múltiples zonas de copia al mismo tiempo. Este mecanismo es crucial para mantener la fidelidad de la copia y la estabilidad del genoma. Lecona destaca que “las células cuentan el número de fragmentos de Okazaki y utilizan VCP/p97 para retirar POLA/PRIM y así evitar la activación excesiva de la respuesta”.
Las aplicaciones revolucionarias en la lucha contra el cáncer
El Dr. Lecona concluye que estos descubrimientos abren dianas “muy prometedoras” para el tratamiento contra el cáncer. Las células tumorales, con su material genético “altamente” inestable, dependen crucialmente de esta respuesta al estrés replicativo y de la acción de VCP/p97 para sobrevivir.
El trabajo de este equipo, en colaboración con el Dr. Juan Méndez del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), “supone un avance para entender cómo funciona un proceso tan central en la biología celular como es la replicación del ADN”, y adicionalmente, “ofrece nuevas opciones para mejorar el uso de los inhibidores de la respuesta a estrés replicativo en cáncer”.
Finalmente, este hallazgo promete un futuro más seguro en la replicación celular y nuevas esperanzas en la terapia oncológica.
