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Ciudadanos / Vida cotidiana

Hallazgo. Descubren por qué siempre queda espacio para el postre, según un estudio científico

Un grupo de investigadores reveló el mecanismo cerebral detrás del deseo de comer dulce tras una comida completa, incluso después de estar saciados. ¿Quién más comparte esta teoría?

18 de febrero de 2025,

09:13
Redacción LAVOZ
Redacción LAVOZ
Descubren por qué siempre queda espacio para el postre, según un estudio científico
Investigadores del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo (Alemania) descubren que el 'hueco para el postre' tiene su origen en el cerebro, activado por la ingesta de azúcar. (Europa Press)

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Incluso después de una comida abundante, cuando ya uno está saciado, muchos aseguran que todavía hay espacio para comer el postre. Algo así como que existe un segundo estómago que diferencia una de otra comida.

Lo cierto es que el conocido espacio o hueco para el postre tiene una explicación científica. Investigadores del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo, Alemania, descubrieron que el deseo de consumir algo dulce tras una comida completa no está relacionado con el estómago, sino con el cerebro.

Según el estudio publicado en la revista Science, las neuronas POMC, responsables de la sensación de saciedad, también liberan un opiáceo natural llamado beta-endorfina al ingerir azúcar, activando una respuesta de recompensa en el cerebro.

El cerebro y la adicción al azúcar

ARCHIVO - Azúcar vertida con una cuchara el 12 de septiembre de 2016 en Filadelfia. (AP Foto/Matt Rourke, File)
ARCHIVO - Azúcar vertida con una cuchara el 12 de septiembre de 2016 en Filadelfia. (AP Foto/Matt Rourke, File)

Para comprender este fenómeno, los científicos realizaron experimentos con ratones. Descubrieron que, incluso estando saciados, los ratones seguían comiendo azúcar. Al analizar su actividad cerebral, detectaron que las neuronas POMC no sólo señalaban la saciedad, sino que también estimulaban el deseo de seguir ingiriendo azúcar a través de la liberación de beta-endorfinas.

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Cuando los investigadores bloquearon esta vía opioide, los ratones saciados dejaron de consumir azúcar adicional. Sin embargo, en los ratones con hambre, la inhibición de la beta-endorfina no tuvo efecto, lo que sugiere que este mecanismo se activa sólo cuando el organismo ya ha recibido suficientes calorías.

Un mecanismo con origen evolutivo

Henning Fenselau, líder del estudio, explica que este proceso tiene sentido desde una perspectiva evolutiva: “El azúcar es un alimento escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápidamente. El cerebro está programado para controlar su ingesta siempre que esté disponible”, afirma.

Curiosamente, el estudio también encontró que este efecto se desencadena incluso antes de consumir azúcar. Sólo con percibirlo, el cerebro comienza a liberar beta-endorfinas, intensificando el deseo de consumirlo.

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Los resultados del estudio podrían ser clave para el desarrollo de nuevos tratamientos contra la obesidad. Existen medicamentos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero su impacto en la pérdida de peso es limitado en comparación con los fármacos que suprimen el apetito.

“Creemos que una combinación de ambos tratamientos o el uso de nuevas terapias podría ser muy útil, pero aún necesitamos más investigación”, concluye Fenselau.

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