Un equipo del Mass General Brigham y del Broad Institute del MIT y Harvard identificó un circuito cerebral que conecta recuerdos asociados a la comida con el control del apetito. El hallazgo, publicado en la revista Neuron, aporta nuevas claves sobre cómo el cerebro integra experiencias pasadas en las decisiones alimentarias y podría abrir la puerta a terapias contra la obesidad y los trastornos alimentarios.
La investigación se realizó en modelos murinos y describió un conjunto específico de neuronas que traducen información contextual, como el lugar donde se comió previamente, en señales que regulan cuánto se come.
“Identificamos un circuito neuronal responsable de vincular nuestras experiencias previas con las aversiones y preferencias actuales en cuanto a opciones gastronómicas”, explicó el doctor Amar Sahay, del Departamento de Psiquiatría del Mass General Brigham y autor principal del estudio.
Memoria y hambre: cómo se conectan
Los investigadores detectaron que neuronas secretoras de prodinorfina en el tabique dorsolateral (DLS-Pdyn) actúan como puente entre el hipocampo, región vinculada a la memoria contextual, y el hipotálamo, que regula la alimentación.
Cuando silenciaron estas neuronas o eliminaron el gen Pdyn en ellas, los ratones dejaron de asociar una experiencia alimentaria positiva con un entorno específico.
Además, mostraron un aumento del apetito incluso en contextos desconocidos, lo que sugiere que el circuito depende de experiencias aprendidas previamente.
Dinorfina y señal antirrecompensa
El estudio también comprobó que la estimulación de las neuronas DLS-Pdyn suprimía la ingesta y promovía conductas de evitación.
Esto coincide con el papel de la dinorfina, un opioide endógeno derivado de la prodinorfina, como señal química asociada a estados de disforia o “antirrecompensa”.
“La disfunción en la producción de dinorfina o en los circuitos neuronales que la utilizan podría contribuir a los trastornos alimentarios”, señaló el doctor Travis Goode, primer autor del trabajo.
Relación con los fármacos GLP-1
Un dato relevante es que estas neuronas también expresan el receptor de GLP-1, una hormona implicada en la regulación del apetito y objetivo de medicamentos utilizados para tratar la obesidad y la diabetes tipo 2.
Según los investigadores, esto sugiere que los fármacos basados en GLP-1 podrían actuar, al menos en parte, a través de este circuito cerebral recientemente identificado.
El hallazgo no implica una aplicación clínica inmediata, pero aporta un marco biológico para entender cómo la memoria y el contexto influyen en la conducta alimentaria.
Los autores sostienen que futuras investigaciones deberán evaluar si este mecanismo funciona de manera similar en humanos y si puede convertirse en una nueva diana terapéutica frente a la obesidad, los atracones y otros trastornos alimentarios.
