El envejecimiento cerebral es un fenómeno natural del desarrollo humano. Con el paso del tiempo, el cerebro pierde volumen, especialmente en áreas clave como el hipocampo y la corteza prefrontal. Además, disminuye la plasticidad neuronal y se reducen ciertos neurotransmisores, como la dopamina, lo que puede afectar el estado de ánimo, la memoria y la toma de decisiones.
Factores genéticos, ambientales y de estilo de vida influyen en la velocidad de este deterioro. Dormir mal, llevar una dieta deficiente o vivir con estrés crónico puede acelerar el proceso, mientras que una vida activa física y mentalmente puede retardarlo. Pero ahora, una nueva variable cobra protagonismo: el consumo de sustancias.
Lo que descubrió un estudio clave sobre el consumo de sustancias
Investigadores de la Universidad de Texas en Houston (UTHealth Houston) publicaron un trabajo en la revista Genomic Psychiatry que demuestra cómo tres tipos de sustancias aceleran el envejecimiento cerebral mediante diferentes mecanismos biológicos.
- alcohol
- opioides
- estimulantes
El estudio analizó tejido cerebral de 58 personas con trastornos por consumo de sustancias (TCS) utilizando relojes epigenéticos específicamente diseñados para el cerebro, como DNAmClockCortical y CerebralCortexClockcommon.
A diferencia de estudios anteriores que usaban marcadores genéricos, estos relojes permiten evaluar con mayor precisión cómo envejece el cerebro.
Tres sustancias, tres formas distintas de acelerar el envejecimiento
Los investigadores enfocaron su análisis en la corteza prefrontal dorsolateral, una región clave para funciones ejecutivas como la planificación y el autocontrol. Descubrieron que:
- El alcohol afecta genes involucrados en la fosforilación de proteínas y la función sináptica, alterando las conexiones neuronales.
- Los opioides modifican procesos ligados al desarrollo neurológico y a la respuesta inmunitaria cerebral.
- Los estimulantes (como las anfetaminas) generan daño a través del estrés oxidativo y la hipoxia celular.
Cada una de estas sustancias acelera el envejecimiento cerebral mediante mecanismos distintos, aunque algunas rutas como la neuroinflamación o la disfunción mitocondrial son compartidas.
Implicancias para la medicina y la salud pública
Este trabajo propone un cambio de enfoque en la forma en que se entiende el consumo problemático de sustancias. No sólo debe ser visto como una adicción o un trastorno conductual, sino también como un factor de riesgo directo para la neurodegeneración precoz.
Los autores destacan la necesidad de nuevas líneas de investigación dentro de lo que llaman la “psiquiatría del envejecimiento en jóvenes”, que contemple el daño cerebral a largo plazo en personas que consumen sustancias desde edades tempranas.
Si bien los hallazgos son sólidos, el estudio presenta limitaciones: fue transversal y contó con una muestra relativamente pequeña. Por eso, los expertos piden más estudios longitudinales, que incluyan neuroimagen y análisis genéticos, para entender con mayor profundidad los efectos del consumo prolongado y evaluar si los daños pueden revertirse con abstinencia prolongada.
